Кормление и иммунитет птицы

Между кормлением и иммунитетом птицы есть тесная взаимосвязь, что приводит ее продуктивные показатели. Корм может влиять на иммунологическую зрелость организма птицы, а затем — на ее сопротивляемость инфекционным болезням. Патологические состояния, вызванные патогенными микроорганизмами, могут влиять на обмен и усвоение питательных веществ, а также вызывать анорексию и приводить к недоеданию. Последнее может быть причиной увеличения продолжительности инфекционного заболевания, возникновения рецидивов, а также гибели птицы, что в свою очередь ведет к значительному экономическому ущербу. Среди наиболее значимых факторов неполноценного кормления, вызывающих иммунные нарушения, выделены белки, незаменимые аминокислоты, витамины А, Е, С, В, фолиевая кислота, биотин, микроэлементы цинка и селена, а также ненасыщенные жирные кислоты.

Требования к кормлению птицы часто не включают в себя «безопасный предел» для отклонений от идеального рациона. Изменение потребностей в питательных веществах через развитие инфекционных заболеваний (инфекционного бронхита, микоплазмоза и т.п.) можно рассматривать по крайней мере в двух аспектах. Поначалу конфигурации в рационе необходимы в связи с возникновением признаков патологии, когда происходит задержка роста птицы, а иммунная система сформировывает энергетический ответ. Последующая корректировка рациона должна произойти после устранения болезнетворного фактора в период восстановления, когда наблюдается компенсаторный рост поголовья. Следовательно, здоровой птице кормление нужно для обычного роста, инфицированной – для стимулирования иммунного ответа, а переболевшей – для ускоренного роста и восстановления поврежденных тканей.

Витамины и иммунный ответ

Установлено, что дефицит витамина А у птицы снижает гуморальный иммунный ответ, что приводит к уменьшению веса тимуса и сумки, которые обеспечивают барьер для вторжения микроорганизмов. Его дефицит резко снижает устойчивость птицы к заражению S. yphimurium, E. coli, а также другим возбудителям.

Витамин В1 (тиамин) как кофермент ряда сложных ферментов участвует в более чем 20 реакциях организма. Его дефицит приводит к задержке роста, потере массы тела и атрофии тимуса. При его недостатке выявляется ярко выраженная чувствительность организма птицы к S. typhimurium и другим возбудителям энтерогруппы. Одновременно тиамин в комплексе с другими витаминами предотвращает стрессы у птицы, негативно влияющие на развитие иммунного ответа, особенно при применении живых вакцин.

Витамин В2 (рибофлавин) индуцирует общую резистентность организма. В случае его дефицита наблюдается резкое снижение агрутинина титра после заражения птицы S. pullorum. Одновременно с этим снижается масса бурсы, тимуса и селезенки у цыплят. Дефицит биотина вызывает ожирение печени и почечный синдром — синдром внезапной смерти, часто наблюдающийся у растущих цыплят. В этом случае печень не способна синтезировать глюкозу и развивается гипогликемия. В печени и почках можно увидеть отложения жира, они увеличены, бледного цвета. Иммунизация цыплят 8-недельного возраста на фоне недостатка биотина оказывает значительное влияние на синтез гуморальных антител при ньюкаслской болезни, инфекционном ларинготрахеите, болезни Гамборо и т.д.

Большой список научных исследований указывает на связь витамина С с иммунной реакцией организма. Следует отметить, что инфекционный процесс сопровождается усилением окислительных процессов в клетке, что индуцирует повышенную потребность организма в указанном витамине. Витамин С способствует фагоцитозу и элиминации из организма иммунных комплексов (лизина, интерферона и комплемента). Снижение разности кровеносных сосудов и фагоцитоза после болезни благодаря употреблению аскорбиновой кислоты быстро восстанавливается. Доказано, что содержание витамина С в бурсе, селезенке и тимусе цыплят в возрасте до трех недель колеблется от 30 до 45 мг на 100 г ткани, но самый высокий уровень его проявляется в селезенке цыплят, и с возрастом он не снижается.

Для снижения стрессов вследствие вакцинации, нарушения температурного режима, воздухообмена и т.д. рекомендуется давать витамин С цыплятам в расчете 40-100 мг/кг корма. Он также усиливает пролиферативную активность плазматических клеток, положительно влияя на синтез антител, повышает уровень агглютинина на введение антигенов.

Витамин Е в дозах значительно больших, чем рекомендуемые, существенно повышает иммунную реакцию на антигены и усиливает резистентность птицы к патогенной микрофлоре. При дополнительном введении в рацион цыплятам 150–300 мг/кг корма витамина Е их организм становится значительно более устойчивым к Е. coli, а также повышается гуморальный ответ после вакцинации. Витамин Е непосредственно участвует в биосинтезе антител у птицы, выполняя функции регулятора синтеза белка, оксиданта и регулятора окислительно-восстановительных процессов. Поэтому для формирования полноценного поствакцинального (постинфекционного) иммунитета следует давать витамин Е из расчета 100–150 мг/кг корма, а для нормальной яйцекладки его требуется всего 15–30 мг/кг.

Дефицит микроэлементов, в частности цинка, у цыплят приводит к резким нарушениям иммуногенеза после вакцинации с применением как живых, так и инактивированных вакцин.

Микотоксины влияют на иммунитет

  Многие плесени и грибы являются высокопатогенными, вызывая заболевание с летальностью, превышающей 50%. Хронический токсикоз, как правило, осложняется различными инфекционными и инвазионными заболеваниями, попадающими в центр внимания. При этом ведущий фактор патологии – микотоксины – часто остается незамеченным. Скажем, на ранней стадии афлатоксикоза содержание жиров в печени резко повышается из-за нарушения ее функции, а уровень витамина А снижается вплоть до полного исчезновения. Афлатоксикоз приводит к некрозу печени, анемии и кровоизлияниям в ней. Афлатоксины, обладая мощным иммунодепрессантным действием, даже в низких дозах (2–3 мкг) резко нарушают функцию иммунной системы и повышают чувствительность цыплят к бактериальным и вирусным инфекциям: колибактериозу, сальмонеллезу, болезни Марека, болезни Гамборо, инфекции и инфекции. Афлатоксин снижает синтез белка и продукцию антител, вызывает атрофию бурсы и тимуса, нарушает микрофагальную реакцию, обостряет протекание колибактериоза и сальмонеллеза. Резко нарушается функция иммунной системы, что отрицательно сказывается на формировании поствакцинального иммунитета против бактериальных и вирусных инфекций.

Отмечено, что введение охратоксина А в дозе 5–6 мг/кг массы 3-недельным цыплятам вызывает 50% летальность, а у взрослых кур резкое снижение яйцекладки с последующим заболеванием и гибелью. Следовательно, афлатоксины и охратоксины вызывают разные изменения в обмене веществ, нарушая функции печени, почек и иммунной системы.

Т-2 токсин является индуктором воспалительных процессов с образованием некрозов. Нарушая пищеварение, он резко снижает усвоение питательных веществ, в частности, белков, аминокислот, витаминов и микроэлементов, что негативно влияет на иммуногенез и реакцию на введение антигенов. Неотъемлемая фракция некоторых жиров, содержащая полихлорированные производные диоксина в концентрации 1 мг/кг корма, вызывает отравление и отрицательно влияет на иммунную систему вплоть до полной ее блокады в результате атрофии Фабрициевой сумки, тимуса, а также дегенерации печени, почек, селезенки и костного мозга. Вследствие отравления диоксином сильно поражается эндотелий кровеносных сосудов, что приводит к диффузии жидкой фракции крови, содержащей глобулины и специфические антитела, в околосердечной сумке, межмышечном пространстве, брюшной полости и под кожей. В таком состоянии даже многократная вакцинация против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и других заболеваний формирует иммунитет не более чем у 50% цыплят.

Модификации рационов позволяют сделать достаточно обоснованные общие предположения о максимальном приросте птицы и эффективности кормления в период иммунной реакции. Конкретная болезнь может нуждаться в дополнительных изменениях рациона. Это особенно касается болезней желудочно-кишечного тракта, которые губительно влияют на усвоение питательных веществ или приводят к увеличению эндогенных потерь. Так, усвоение питательных веществ при кокцидиозе зависит от стадии и тяжести протекания инфекции. Причем рассматривать такие процессы следует относительно определенного исследуемого вещества.

С практической точки зрения даже небольшое количество питательных веществ может заметно изменить иммунные реакции и устойчивость к заболеваниям.