Опасность метапневмовируса

Респираторное здоровье птицы оказывает непосредственное влияние на продуктивные показатели во время выращивания и является неотъемлемой составляющей успешного развития отрасли. В последнее время основное внимание обращают на такие заболевания, как инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, птичий грипп, однако недооценивают последствия метапневмовирусной инфекции как для бройлерного производства, так и для выращивания кур-несушек и родителей-бройлеров.

Впервые метапневмовирус был описан в 1970-х годах на одной из индюшачьих фабрик в Южной Африке. Впоследствии вспышка метапневмовирусной инфекции зафиксирована в Европе, а возбудитель заболевания выделен в Великобритании и Франции. Птичий метапневмовирус относится к семейству  Paramyxoviridae рода Metapneumovirus. Геном патогена представлен отрицательной одноцепочечной РНК. На основе особенностей нуклеотидной последовательности РНК и аминокислотного состава вирионов различают А, B, C и D-субтипы. Субтипы А, B и D между собой являются филогенетически родственными, однако субтип C более гомологичен к метапневмовирусу человека, чем птиц. Наиболее распространены серологически подобные субтипы А и B, тогда как С преимущественно циркулирует в Северной Америке и поражает индейку и водоплавающих птиц, а субтип D выделен один раз во Франции на индюшачьей фабрике.

Различают ряд заболеваний, вызванных метапневмовирусом птиц, названия которых отличны, однако клинические проявления тождественны: ринотрахеит индеек (TRT), синдром опухшей головы (SHS), пневмовирусная инфекция птиц (APV), птичий ринотрахеит (ART).

Метапневмовирус является тропным к слизистой верхних дыхательных путей, а также репродуктивного тракта, в частности, яйцеводу из-за сходства строения мерцающего эпителия. Прикрепление вирионов к эпителию происходит благодаря G-протеину (гликопротеину), также возможно непосредственное слияние с мембраной клеток-хозяина через F-протеинвириона. Замещение аминокислот F-протеина в позициях 101 и 149 на глицин, точечные мутации L-полимеразы характерны для штаммов метапневмовируса субтипа B и способствуют росту активности их функций, повышая репликативный потенциал (способность к размножению и размножению).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ 

К заболеванию чувствительны индюки, цыплята-бройлеры, несушки и их родительское поголовье. Клинические признаки развиваются через 3–7 дней после инфицирования. Обычно это насморк, выделение из носа, конъюнктивит, синусит, отек инфраорбитальных синусов и подчелюстного пространства. В случае развития синдрома опухшей головы возможно искривление шеи, дезориентация, опистотонус, вероятно, из-за патологического воздействия на уши и кислородное голодание мозга. У долгоживущих птиц, кроме респираторных проявлений, известны случаи снижения яйценосности до 70%, развития перитонита, атрофии фолликул и яйцевода, его пролапс. Кроме того, значительно ухудшается качество скорлупы, меняется ее цвет и повышается пористость, что способствует контаминации внутреннего содержания яйца бактериальными агентами.

В результате разреза инфраорбитальных синусов детектируют гнойно-фибринозные выделения, иногда со сгустками крови из-за развития вторичной бактериальной инфекции. Однако в таком материале РНК вирус уже будет отсутствовать. При острой стадии инфекции в гортани и верхней части трахеи обнаруживают катаральный трахеит. На микроскопическом уровне в носовых ходах и трахее заметна потеря реснитчатого слоя эпителия слизистой, гиперемия подслизистой оболочки и незначительное воспаление, в просвете этих органов обнаружено значительное количество клеточного детрита.

Диагностика метапневмовирусной инфекции возможна с помощью ПЦР-метода исследования, однако патологический материал (выделение из слизистой носовых ходов, глаз,  трахеи) следует отбирать от птицы со слабовыраженными клиническими признаками, поскольку вирус очень быстро элиминируется. Серологическое исследование следует проводить в динамике, а именно в момент начала клинических проявлений и через 14 дней после их выявления.

НАДЕЖНАЯ ЗАЩИТА ОТ БОЛЕЗНИ 

Эффективный контроль этого заболевания возможен и основан на использовании как живых, так и инактивированных вакцин. Независимые научно-исследовательские центры представили информацию о 99,9% перекрестной защиты, созданной вакцинацией на основе штамма субтипа В против полевого инфицирования штаммами, относящимися к субтипам В и А. Это объясняется особенностями строения антигенных детерминант вируса субтипа В, его большей вирулентностью и стойкостью в организме птицы. Ниже описаны особенности формирования иммунного ответа.

В результате иммунизации птицы с помощью живых вакцин (например, на основе штамма 1062 субтипа В куриного происхождения) вакцинный вирус попадает на эпителий верхних дыхательных путей, где начинает размножаться. Часть вирусов инактивируется в фагосомах и представляется на поверхности инфицированной клетки в виде комплекса гистосовместимости I класса (МНС-И). Другая часть вирионов поглощается антигенпрезентирующими клетками (АПК), разрезается на аминокислотные последовательности, находящиеся на поверхности АПК в виде рецепторов главного комплекса гистосовместимости II класса (МНС-II). Т-хелперы распознают представленный антиген на поверхности АПК и связываются с МЧС-II-комплексом. Активированные Т-хелперы выделяют цитокины, а именно интерферон Il2. В результате начинается эффекторная фаза и включение/пролиферация цитотоксических Т-клеток, распознающих МНС-И-комплекс на инфицированных клетках. В место воспаления мигрируют Т-киллеры. Цитотоксические Т-клетки выделяют перфорины, разрушают пораженные клетки. Клетки памяти играют важную роль во вторичном иммунном ответе, сохраняют информацию об ранее попавшем в организм антигене.

Проведя множество полевых исследований и испытаний в реальных условиях, исследователи показали, что в результате использования живой вакцины на основе аттенуированного метапневмовируса, штамм 1062, титр антител не превышал 2,5–3 тыс. (в условиях отсутствия высокого давления полевого метапнева). Ожидается некоторый процент нулевых титров. Таким образом, уровень сероконверсии незначителен, что обусловлено ключевой ролью местного клеточного иммунитета в респираторном тракте и конкурентного исключения в защите от метапневмовирусной инфекции. Высокие титры после вакцинации (>3 тыс.) будут свидетельствовать о контакте птицы с полевым вирусом на фоне иммунизации. 

Гуморальная защита активируется вместе с клеточной, однако в случае иммунизации птицы живой вакциной (SHS) против метапневмовирусной инфекции менее выражен. Вакцинный вирус, штамм 1062, не проникает в кровь и не распространяется организмом, тем самым В-клетки лишь частично, в малом количестве распознают антиген и превращаются в плазматические клетки, способные образовывать антитела. Гуморальный иммунитет необходим именно в период яйцекладки для предупреждения виремии и защиты репродуктивного тракта. Гуморальная защита формируется после применения инактивированной вакцины, дающей высокий уровень сероконверсии (до 20 тыс.) и коэффициент вариации в пределах 30–60%. Антитела в крови сохраняются длительный период.

Таким образом, при контроле над метапневмовирусной инфекцией следует учитывать эпизоотическую ситуацию в условиях вашего хозяйства, чтобы минимизировать пробелы с отсутствием защиты между вакцинациями и рассчитать оптимальные сроки вхождения.