Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз (Diphyllobothrioses, Diphyllobothriasis, диботриоцефалёз) — это гельминтоз из группы цестодозов, зоонозная инвазия, протекающая с диспептическими расстройствами и возможным развитием В12-дефицитной анемии.

Сведения о возбудителе. Дифиллоботриоз плотоядных вызывается несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae, подотрядаPseudophyllideae. Нередко возбудителем дифиллоботриозов заражается и человек.

Все виды дифиллоботриид локализуются в тонких кишках. Личинки — плероцеркоиды — паразитируют в самых разных орга­нах и тканях дополнительных хозяев.

Возбудители. Diphyllobothriumlatum — широкий лентец, у собак достигает в длину 10 м при ширине 1,5 см. У пушных зверей его длина в среднем составляет 1,5 м. Сколекс сдавлен с боков, имеет две глубокие ботрии —щели. Членики короткие, но широкие, на их боковых полях расположено 700—800 семенников в виде точек. Три половых отверстия (мужское, вагина, матка)открываются по сред­ней линии на вентральной поверхности. Яичник по форме напоми­нает крылья бабочки и находится позади матки. Яйца овальные, серые,трематодного типа, с крышечкой на одном полюсе. Размеры(0,063…0,073)х(0,042…0,052) мм.

D. minus — лентец малый,коричневого цвета, длиной до 26 см, шириной до 11 мм. Щели от сколекса переходят в виде узких полос на членики в области шейки. Широкие задние края члеников напо­минают зубчатую пилу.

D. strictum — лентец узкий,достигает в длину 47 см и в шири­ну 4 мм.Зрелые членики довольно удлиненные.

D. tungussicum — лентец тунгусский, длиной до 63 см,шириной 3,6 мм.Характеризуется довольно короткими члениками. Яйца напоминают грецкий орех, с неровной поверхностью, сетчатые.

Биология развития. Все лентецы —биогельминты. В развитии лентеца широко участвуют три вида хозяев. Дефинитивные хозяева — собака, кошка, лисица, песец, куница, человек. Реже может зара­зиться и свинья. Промежуточные хозяева — рачки-циклопы (Cyc­lops strenuus и др.).Дополнительные хозяева представлены видами пресноводных рыб (окунь, ерш,форель, налим, щука, хариус, сиг, судак, бычок и др.).

Из яиц, выделенных наружу, в воде развивается корацидий за 20—25 суток. Корацидий имеет округлую форму, покрыто ресничками и снабжен тремя парами крючков. Вышедшие из яиц корацидий активно плавают в воде и заглатываются рачками. В рачках форми­руется первая личиночная стадия паразита — процеркоид (за 14—20 суток). Затем рачки и диаптомусы поедаются рыбами, из кишечника рыб процеркоиды проникают в их мышцы, икру,печень, подкож­ную клетчатку, где превращаются в плероцеркоида (инвазионная личинка) длиной 6—10 мм.

Дефинитивные хозяева заражаются возбудителем при поедании инвазированной плероцеркоидами рыбы. В кишечнике собак широ­кий лентец достигает половой зрелости за 13—23 суток, лисиц — 16—36, песцов — 21—26, человека — 60 суток. Продолжительность жизни гельминта у человека составляет до 29 лет, собак — 394 суток, песцов — 389, лисиц — 112,кошек — 21—27 суток.

Эпизоотологическая характеристика. Очаги широкого лентеца встреча­ются во Франции, Швейцарии, Италии, Финляндии, Японии, Румы­нии, Африке, Северной Америке. На территории РФ и СНГ эти цестоды преимущественно распространены насевере по крупным водным артериям и водоемам. Неблагополучны районы Карелии,Балтии, тундры, в азиатской части — бассейны рек Таза, Енисея, Лены, Индигирки,Оби, Амура. Нередко встречается на Сахалине, Таймырском полуострове, в Тюмени,Астрахани.

У хищных рыб — резервуарных хозяев плероцеркоидами достигает высокой степени и нередко составляет 100 %при ИИ до 650 личинок. Доказана возможность заражения лягушек, ящериц и других холоднокровных процеркоидами. Они локализуются в самых различных органах.Иногда источником распространения инвазии является человек. Известны случаи обнаружения у человека 100 экз. и более лентецов широкого и 477 экз. лентецов тунгусского.

Патогенез и клинические признаки. Лентецы — крупные гельмин­ты,поэтому при значительной инвазии они оказывают механичес­кое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непро­ходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболоч­ку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма слу­жат мощным источником антигена, возникает аллергическая реак­ция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нару­шается секреция пищеварительного процесса, создается дисбактериоз.

Возникает гиповитаминоз В12,развивается анемия. У собак и зверей отмечают извращение аппетита, одни животные сильно угне­тены, другие — возбуждены. Расстраивается функция пищевари­тельного канала, отмечают поносы и запоры. Как правило, устанав­ливают эритропению, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопению, эозинофилию, увеличение юных форм нейтрофилов. Щенки и молодые животные отстают в росте и развитии, у пуш­ных зверей ухудшается качество пушнины.

Патологоанатомические изменения. Не изучены.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании обна­ружения яиц дифиллоботриид методом флотации. С этой целью используют насыщенный раствор гипосульфита (64 %). Проводят гельминтоскопию фекалий, где находят членики или обрывки стро­билы гельминтов. При необходимости вскрывают пищеваритель­ный канал павших животных. Подвергают диагностическим иссле­дованиям речных рыб,осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень.

Плероцеркоиды светло-серые, около 6—10 мм в длину, могут свободно встречаться на поверхности указанных органов или в виде цисты на икре или мышцах. Личинки проявляют заметную актив­ность в теплом физиологическом растворе (28—30 °С).

Лечение. Для дегельминтизации собак, кошек и других плотояд­ных применяют антигельминтные препараты.

Профилактика и меры борьбы. В распространении данной инва­зии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов не рекомен­дуется.

Фекалии зверей необходимо собирать в плотные ящики и выво­зить в навозохранилище для обезвреживания. Собакам, кошкам и пушным животным запрещено скармливать зараженную плероцеркоиды рыбу в сыром виде. Для ее обезвреживания применяют физические и химические способы: замораживание при —15°С (в один слой) не менее суток, вакуумную сушку рыбного фарша, вяле­ние и варку. Рыбный фарш можно консервировать 1—2%-ными раствором муравьиной, соляной или сорбиновой кислоты от 6 ч до 5 суток, 2%-ным раствором формалина в течение 12 суток, 2%-ным рас­твором пиросульфита натрия в течение 5 суток. Засолка рыбы рассо­лом крепостью 24° по Боме убивает личинки за 7—8 суток.

Сильно зараженную рыбу следует направить на техническую утилизацию.
В икре гибель плероцеркоидов наступает при 3%-ном посоле (3 г соли на 100 г икры) только через 2 сут, при 5%-ном — через 30 мин. При замораживании щуки массой около 2 кг при — 18 °С личинки погибают только через 4 сут.

Дифиллоботриоз у людей (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis) (Синонимы: Diphyllobothriosis —лат., Diptyllobothriasis, fish tapewormdisease— англ., bothriocephalose— франц., bothriocefaloses—иcn.)

Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.

Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70 х 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом —бугорок.

Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При температуре ниже +150С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3—4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.

Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове.

Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5-2 года, кошки — 3-4 недели.

Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств;
аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.
Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение.
Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера — наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония.
Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью.
У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни.
При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз:
нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры).
Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным).

Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон—Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.